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La démence sénile féline et canine, également connue sous le nom de syndrome de dysfonctionnement cognitif (SDC), est une maladie neurodégénérative irréversible qui se manifeste par une série de symptômes liés à la perte graduelle et progressive des capacités cognitives chez les animaux âgés.

Le SDC est associé à des changements pathologiques bien définis, comparables à ceux des patients atteints de la maladie d'Alzheimer. Le SDC peut se manifester par des changements de comportement, une diminution de la capacité d'apprentissage et de la mémoire, une réduction de la réaction aux stimuli et une confusion. Des états d'anxiété peuvent également apparaître. Certains animaux présentent un seul symptôme clinique d'une catégorie particulière, tandis que d'autres présentent plusieurs symptômes d'une multitude de catégories.

Pathogenèse et incidence

Comme dans la maladie d'Alzheimer chez l'homme, les lipofuscines et les plaques amyloïdes s'accumulent dans le cerveau et entraînent des pertes cognitives en limitant le fonctionnement des cellules nerveuses, car celles-ci ne peuvent plus être suffisamment alimentées en énergie et en oxygène. Il en résulte une mort progressive des cellules nerveuses et l'absence de transmission interne des signaux. La densité des plaques est en corrélation avec la sévérité de la maladie. Il existe néanmoins quelques différences pathogéniques avec la maladie d'Alzheimer et la maladie n'est pas équivalente à 100%.

Les causes exactes ne sont pas encore élucidées et font l'objet de recherches supplémentaires. Outre l'âge, la génétique, l'alimentation et d'autres facteurs environnementaux font partie des facteurs d'influence. Des prédispositions raciales ne sont pas connues à ce jour, mais ne peuvent pas non plus être exclues par principe.

Rôle du système endocannabinoïde (SEC) dans la maladie d'Alzheimer

Le SEC est considéré, entre autres, comme un système neuromodulateur impliqué dans la régulation de plusieurs fonctions biologiques importantes. La conscience de l'importance de son rôle dans les maladies neurodégénératives s'est accrue au cours des dernières années. En raison notamment de la forte densité et de la large diffusion des récepteurs cannabinoïdes de type CB1 dans le système nerveux central (SNC), la recherche s'est concentrée sur la ou les fonctions que ces récepteurs pourraient jouer dans des états physiopathologiques.¹

Des études in vitro et in vivo ont montré que les cannabinoïdes exogènes et endogènes sont neuroprotecteurs. Bien que le ou les mécanismes exacts à l'origine de cet effet ne soient pas encore totalement élucidés, on sait que le récepteur CB1 est impliqué. Ceci en réduisant la libération de glutamate, la production de molécules pro-inflammatoires et de [Ca²⁺]_i ainsi que la stimulation de la transmission GABA-ergique. S'y ajoutent un effet anti-inflammatoire, médié par le récepteur CB2, ainsi que des mécanismes antioxydants non médiés par les récepteurs.

CBD - un soutien potentiel pour aider lors de démence féline et canine

Le CBD a le potentiel de contrer les processus pathologiques de la maladie d'Alzheimer. Son utilisation est prometteuse pour le traitement multimodal de la maladie d'Alzheimer grâce à ses propriétés neuroprotectrices, anti-inflammatoires et antioxydantes.

Le CBD inhibe le stress oxydatif et la neuroinflammation grâce à son interaction avec la Wnt/ β-caténine et le PPARγ. Cela permet d'atténuer les lésions cérébrales associées à la neurodégénérescence. En outre, le CBD modifie la plasticité synaptique et stimule la neurogenèse.²

Figure 1 : Interactions entre le CBD, la Wnt/β-caténine canonique et le PPARγ dans la maladie d'Alzheimer.

Conclusion : le cannabidiol (CBD) est une molécule prometteuse qui pourrait améliorer la vie des patients atteints de la maladie d'Alzheimer tout comme celle des chats et des chiens atteints de SDC, car il a été démontré qu'il pouvait traiter plusieurs des pathologies présentes dans les deux maladies.³

Références:

1. Benito C, Núñez E, Pazos MR, Tolón RM, Romero J. The endocannabinoid system and Alzheimer's disease. Mol Neurobiol. 2007;36(1):75-81. doi:10.1007/s12035-007-8006-8
2. Vallée A, Lecarpentier Y, Guillevin R, Vallée JN. Effects of cannabidiol interactions with Wnt/β-catenin pathway and PPARγ on oxidative stress and neuroinflammation in Alzheimer's disease. Acta Biochim Biophys Sin (Shanghai). 2017;49(10):853-866. doi:10.1093/abbs/gmx073
3. Zadik-Weiss, L., Ritter, S., Hermush, V. et al. Feline cognitive dysfunction as a model for Alzheimer’s disease in the research of CBD as a potential treatment—a narrative review. J Cannabis Res 2, 43 (2020) doi.org/10.1186/s42238-020-00054-w